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最新研究丨减小HIV潜伏储存库

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相关科研机构，深入研究了“SMAC模拟分子”（SMAC-mimetics, 如APG-1387）在减小HIV潜伏储存库方面的作用，这一研究的初步成果已在国际学术期刊《iScience》上发表。这一发现为“激活并杀灭”策略提供了有力的实证支持，标志着HIV功能性治愈领域迈出重要步伐。
HIV之所以难以治愈，是因为HIV病毒DNA整合到宿主细胞基因组，但没有游离的病毒颗粒产生，这种整合HIV基因组并潜伏感染的宿主细胞就变成了病毒储存库（也被称为“前病毒”）。研究证实，HIV感染机体后1-3天内就会建立持久的病毒储存库。潜伏感染的艾滋病毒储存库主要存在于记忆性CD4+T细胞中，也可存在于单核巨噬细胞、星形胶质细胞以及NK细胞、CD4+T、CD8+T细胞等。在这样的状态下，病毒处于休眠模式，既不受免疫系统的监视，又能躲避现有抗病毒药物的攻击。一旦条件成熟，如免疫系统功能下降或停用抗病毒治疗，病毒便可能重新活跃，引发新一轮感染，这就是所谓的“病毒反弹”。
“引蛇出洞再行抓捕”策略旨在人为刺激储存库中的病毒复苏，让受感染的细胞再次活跃起来，进而被机体免疫系统或抗病毒药物识别并杀死。然而，实现这一策略的关键在于找到既能激活病毒又不引起过度炎症反应的物质，而SMAC模拟分子或许正是这样一把“钥匙”。
原本作为一种癌症治疗药物，APG-1387在小白鼠模型实验中展现出了缩减HIV储存库的潜力。研究显示，经过APG-1387处理后，正在接受抗病毒治疗的小白鼠体内的HIV储存库规模有所减小。更重要的是，当抗病毒治疗结束后，这些小白鼠的病毒血症反弹现象不仅减弱，反弹的时间也被推迟。
这一系列实验结果说明，APG-1387能够有效激活HIV储存库，诱导病毒感染细胞进入“自杀”程序，同时又不会诱发过度的炎症反应，这是实现“激活后再杀死”策略的理想候选物。此外，研究还发现了病毒储存库的一些内在脆弱点，为后续的治疗策略指明了方向。
【小结】
尽管这一研究结果令人鼓舞，但距离真正的临床应用尚有一段距离。目前的结果还停留在动物模型阶段，如何把潜伏的病毒揪出来并加以消灭，如何更安全高效的激活HIV潜伏储存库，需要更多深入的概念验证和安全性评估，才能逐步迈向人体试验。然而，这一发现无疑为HIV的长期管理和潜在治愈方案增添了新的可能，激励着科研界继续探索，为最终攻克HIV这个全球性的健康难题贡献力量。

参考文献：https://doi.org/10.1016/j.isci.2024.111470


发布时间：2025-02-11
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